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PHPT

Für PHPT liegt ein Gen-Test vor. Fragen Sie Züchter nach dem Vorliegen des PHPT Testergebnisses bzw ob der Hund aufgrund gesunder Vorfahren als PHPT frei gilt.

 

primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) = Überfunktion der Nebenschilddrüse, meist aufgrund eines Epithelkörperchenadenoms (EK-Adenom)
persistierender (pers.) pHPT = eine Hypercalcämie bis zu 6 Monate post op.
rezidivierender (rez.) pHPT = erneuter Ca-Anstieg nach post-op-Normalisierung

 


HD

 

Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Erstmals diagnostiziert wurde sie am Deutschen Schäferhund und wird daher fälschlicherweise hauptsächlich mit dieser Rasse in Verbindung gebracht, obwohl mittlerweile andere Rassen stärker betroffen sind. Die Häufigkeit des Vorkommens (Prävalenz) beträgt je nach Rasse vier bis etwa 50 Prozent. Auch bei Hauskatzen kann diese Krankheit auftreten, besonders unter Maine-Coon-Katzen.

Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt, weshalb viele Zuchtverbände die HD-Freiheit zur Zuchtzulassung fordern. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, handelt es sich um ein multifaktorielles (von vielen Faktoren abhängiges) Geschehen. Klinisch zeigt sich die HD in zunehmender Bewegungseinschränkung und Schmerzhaftigkeit, die infolge der krankhaften Umbauprozesse am Hüftgelenk (Coxarthrose) entstehen. Im fortgeschrittenen Stadium kann nur die Entfernung des Hüftgelenks mit oder ohne Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenks eine deutliche Verbesserung herbeiführen. Ist dies nicht möglich, lässt sich durch eine dauerhafte Schmerztherapie häufig lange eine ausreichende Lebensqualität aufrechterhalten.


 

PL

Patellaluxation

"Luxatio patellae (Kniescheibenluxation) ist bei kleineren Hunderassen die häufigste Lahmheitsursache im Kniegelenksbereich. Die kongenitale (angeborene) Form wird in mediale und laterale Luxatio patellae (Ausrenkung der Kniescheibe nach innen oder nach aussen) unterteilt und kommt meist bei jungen, noch wachsenden Hunden ein- oder beidseitig vor. Sie kann aber auch bei älteren Tieren in Verbindung mit anderen Krankheiten wie z. B. Morbus Cushing oder Diabetes mellitus manifest werden.
Die traumatische (verletzungsbedingte) Patellaluxation sollte von der genetisch bedingten spontanen Form abgegrenzt werden. Sie tritt i. d. R. nach einem Unfall, meist nur einseitig auf und wird von einer akut aufgetretenen hochgradigen Lahmheit begleitet. Intraoperativ sind ein Hämatom (Bluterguss), zerrissene Kollateralbänder auf der medialen oder lateralen Seite und v.a. eine normal ausgebildete Trochlea (Gelenkrolle) und Patella (Kniescheibe) vorhanden."



"Untersuchung auf Patellaluxation bei Zuchthunden (VDH-Zulassung)


Bei der Patellaluxation handelt es sich um eine Erkrankung des Knies (Patella - Kniescheibe; Luxation - Auskugeln/Ausrenken). Man kann die Erkrankung auf Deutsch so erklären, dass dadurch, dass die Kniescheibe verrutscht das Knie instabil wird. Die Folge ist ein relativ typischer Gang: die Patienten "hüpfen" einige Schritte ohne das betroffene Bein, um dann wieder ganz normal zu belasten.

Für die Erkrankung gibt es unterschiedliche Ursachen. Zum einen kann der Bereich, in dem die Kniescheibe wie auf Schienen entlang rollt, zu wenig ausgebildet sein. Statt einem echten Schienenbett, finden sich nur angedeutete Schienen, die aber keinen echten Halt bieten. Die Kniescheibe kann so in der Bewegung "entgleisen".

Es kann aber auch sein, dass - wenn man bei dem Bild der Eisenbahn bleibt - die Lokomotive (ein Band das am oberen Rand des Schienbeins - der sogenannten Tibia - ansetzt) nicht richtig gerade aus fährt (durch einen falschen Ansatz des Bandes an der Tibia) und die Kniescheibe zum entgleisen bringt, indem sie sie aus dem Schienenbett herauszieht, die Kniescheibe "entgleist".

In beiden Fällen ist damit ist die Bewegung des Knies wie blockiert - der Patient entlastet so lange, bis die Kniescheibe zurückspringt und kann dann wieder normal belasten.

Wie man sich aus oben beschriebenen Gegebenheiten gut vorstellen kann, sind beide "Fehler" in die Wiege gelegt. Sowohl das nicht ausreichend ausgebildete Schienenbett, als auch der falsche Zug des Bandes. Da es bestimmte Rassen gibt, die besonders zu dieser Erkrankung neigen( u.a. Yorkshire Terrier), haben einige Zuchtverbände für Elterntiere eine zwingende Untersuchung vorgeschrieben.

Natürlich wird das Knie auch noch durch Bänder stabil gehalten. Bei Hündinnen sind diese Bänder zyklusabhängig etwas dehnbarer. Dies hat die Natur eingerichtet, damit für die Geburt der Geburtskanal sich weiten kann. Die Hormone, die dafür verantwortlich sind, wirken jedoch auf alle Bänder und nicht nur auf die des Geburtskanals. Somit auch auf den Bandapparat des Knies. Jede Läufigkeit führt zu dieser "Bändererweichung" und diese bildet sich nicht immer wieder ganz zurück. Es resultiert eine gewisse Erschlaffung. So erklärt sich das Phänomen, dass zwar bei erblich vorbelasteten Hündinnen eine Neigung zur Patellaluxation vorliegt, diese jedoch erst zu einem späteren Zeitpunkt sichtbar wird oder nur um den Zeitpunkt der Läufigkeit herum, bzw. nach einer Geburt. In manchen Fällen kann eine Kastration das Problem schon lösen. Bei vielen Fällen hilft jedoch nur die operative Korrektur des zugrundeliegenden Fehlers.

Oben genannte Zusammenhänge sind dafür verantwortlich, dass eine Zuchttauglichkeitsuntersuchung auf eine Patellaluxation nie um den Zeitpunkt der Läufigkeit stattfinden darf, da es hier zu verfälschten Ergebnissen kommen kann (der Bandapparat kann so locker sein, dass sich auch eine gesunde Patella luxieren lässt).



PRA 

 

PRA, Hintergründe und Diagnose

Verbreitung
Generalisierte progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbte Augenerkrankung bei Hunden. Dieses kontinuierlich fortschreitende Augenleiden führt im Endstadium immer zur Blindheit. Anfang des zwanzigsten Jahrhunderts wurde die Erkrankung erstmals in Europa bei den Gordon Settern beschrieben und ist heute in vielen Hunderassen für die Züchter ein großes Problem.
gPRA ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dieses Gewebe befindet sich auf der Innenseite des hinteren Augapfels und enthält die Sehsinneszellen (Stäbchen und Zapfen). Diese sog. Photorezeptorzellen absorbieren das durch die Augenlinse gebündelte Licht und verwandeln es durch eine Reihe von chemischen Reaktionen in elektrische Nervensignale. Die Signale der verschiedenen Nervenzellen der Retina werden dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu einem wahrnehmbaren Bild verarbeitet. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Signalaufnahme im Dämmerlicht. Die Zapfen dagegen sind zuständig für die Verarbeitung des Tageslichts und für das Farbensehen. Bei der gPRA gehen gewöhnlich zuerst die Stäbchen zugrunde und im späteren Stadium der Erkrankung auch die Zapfen. Beim Menschen gibt es ein der gPRA gleichartiges Erkrankungsbild, die sog. Retinitis Pigmentosa (RP).

Krankheitssymptome
In allen Hunderassen werden die gleichen Krankheitsmerkmale beobachtet. Im Anfang der Erkrankung ist bei betroffenen Hunden Nachtblindheit und der Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht erkennbar. Nach und nach zeigen sich Seheinschränkungen auch bei Tageslicht. Dies ist bei den Hunden am unsicheren Verhalten in der normalen Umwelt erkennbar. Zur gleichen Zeit kommt es zur Erweiterung der Pupillen, verursacht durch eine verstärkte Lichtreflexion der reduzierten Retina im Innern der Augen. Oft verändert sich zusätzlich die Augenlinse, sie trübt ein und wird undurchsichtig. Es entsteht somit ein Katarakt.

Krankheitsbeginn
Es gibt verschiedene Formen der gPRA. Sie unterscheiden sich in den einzelnen Rassen durch den differierenden Krankheitsbeginn und durch die Progressionsrate (Krankheitsdauer von Krankheitsbeginn bis zur Blindheit). Hunderassen, bei denen ein früher Erkrankungsbeginn beobachtet wird, sind Collie, irischer Setter, norwegischer Elchhund und Zwergschnauzer. In diesen Hunderassen wird die Erkrankung durch veränderte oder gehemmte Entwicklung der Sehzellen in der Netzhaut verursacht. Ein späterer Krankheitsbeginn zeigt sich bei den Zwergpudeln, den englischen und amerikanischen Cocker Spanieln und den Labrador Retrievern. gPRA-Anlageträgern dieser Rassen sieht man in ihrer frühen Entwicklung die Erkrankung nicht an. Sie sind noch frei von Symptomen. Die Erkrankung entwickelt sich bei diesen Hunden erst nach der Fortpflanzungsreife.

Diagnose
Die Diagnose "gPRA" wird durch eine augenärztliche Untersuchung gestellt. Ein Tierarzt erweitert den Hunden mit Augentropfen die Pupillen und untersucht mit einem augenärztlichen Instrument, dem indirekten Ophthalmoskop, die Netzhaut. Bei verschiedenen Formen der gPRA findet der Tierarzt die folgenden ophthalmologischen Veränderungen:

 

 

erhöhte Reflexion des Fundus (die Innenseite des Augenhintergrundes, der Netzhaut anliegend),

 

verminderte Durchmesser und Verzweigungen der retinalen Blutgefässe,

 

Schrumpfung des sichtbaren Bereichs des optischen Nervs (nervöse Verbindung der Netzhaut zum Gehirn)

 

Der Krankheitsbeginn ist spezifisch für die verschiedenen Rassen. Wenn ein Hund diese o.g. Veränderungen zeigt, ist dies ein sicheres Zeichen, daß er in absehbarer Zeit seine Sehkraft verlieren wird.
Die Diagnose kann noch durch ein Elektroretinogramm (ERG) bestätigt werden. Hierbei werden die elektrischen Ströme gemessen, die von der Retina ausgehen, ähnlich dem Elektrokardiogramm (EKG) zur Untersuchung der Herzfunktion. Es bestehen zwei Unterschiede zum EKG:

 

 

Das ERG kann nur die Antwort auf einen Lichtblitz aufzeichnen, zeigt also nur eine kurze Momentaufnahme der Nervensignale.

 

Der Hund muß narkotisiert werden, um eine ganz genaue Aufzeichnung zu gewährleisten.

 

Bei allen an PRA erkrankten Hunden sind die Signale des ERGs stark verringert oder ausgelöscht. Das ERG kann für die frühe Diagnose oder spezifische PRA-Formen angewendet werden. So können PRA-Hunde schon erkannt werden, bevor klinische Merkmale offensichtlich sind. Wichtig für die genaue Auswertung und Interpretation der ERG-Muster ist die Kenntnis des Krankheitsbeginns und -verlaufs in den einzelnen Rassen, um die Veränderungen im ERG den spezifischen PRA-Dysfunktionen zuordnen zu können. Somit sollten mit den Untersuchungen nur Tierärzte betraut werden, die sich auf Augenkrankheiten bei Hunden spezialisiert haben, wie z.B. die Tierärzte des Dortmunder Ophtalmologen-Kreises (DOK).

Vererbung
Bis auf eine Ausnahme ist die gPRA in allen Hunderassen nach jetzigem Erkenntnisstand eine autosomal rezessiv Nachkommen eines an gPRA erkankten Hundes wiederum Träger einer defekten Gen-Kopie. vererbte Erkrankung. Das bedeutet, daß ein erkrankter Welpe eine defekte Gen-Kopie vom Vater und eine defekte Gen-Kopie von der Mutter erhalten haben muss, also beide Elternteile eines erkrankten Tieres eine defekte Gen-Kopie tragen oder selbst an gPRA erkrankt sind. Da erkrankte Hunde zwei defekte Gen-Kopien besitzen sind alle

Den vier gPRA-Formen mit frühem Krankheitsbeginn, rcd1 in irischen Settern, rcd2 in Collis, rcd3 in Cardigan WelshCcorgies, und erd in norwegischen Elchhunden, lassen sich Mutationen in unterschiedlichen Genen zuordnen. In gPRA-Formen, die durch einen späten Krankheitsbeginn gekennzeichnet sind, wie bei den Zwergpudeln, englischen und amerikanischen Cocker Spaniels, Labrador Retrievern, Portugiesischen Wasserhunden und Chesapeak Bay Retrievern, ist wahrscheinlich das gleiche, noch nicht identifizierte Gen mutiert.

Bei den Sibirischen Huskys wird die PRA X-chromosomal vererbt. Somit erben männliche Nachkommen von an gPRA erkrankten Müttern auf jeden Fall ein defektes X-Chromosom. Da sie kein zweites X- sondern ein Y-Chromosom besitzen, welches den Defekt nicht ausgleichen kann, werden diese Nachkommen stets erkranken. Trägerinnen nur eines defekten X-Chromosoms geben den Gendefekt und somit die Erkrankung mit 50%tiger Wahrscheinlichkeit an die männlichen Nachkommen weiter. Weibliche Nachkommen an XPRA erkrankter Mütter und Väter sind als sichere XPRA-Träger anzusehen (Abbildung: X-chromosomaler Erbgang

                                                                                                           Quelle: Ruhr-Universität, Bochum


 

Interessengemeinschaft Spitze im IHV